Stroke adalah penyebab utama ketiga kematian di
Amerika Serikat, dan penyebab medis yang paling umum kecacatan. Setiap tahun
780.000 Amerika memiliki stroke-baru atau berulang jumlah yang akan berlipat
ganda dalam beberapa dekade mendatang sebagai penduduk kita kemajuan dalam usia. Oleh karena itu kondisi ini kebanyakan kondisi neurologis
yang signifikan berhasil dalam rumah sakit. Dengan munculnya jaringan
plasminogen activator (rt-PA) untuk
pengobatan akut stroke di 1996, manajemen stroke berubah secara dramatis. Bergerak ke arah algoritma pengobatan berdasarkan bukti-kedokteran berbasis
juga telah mengubah mengurus pasien stroke. Beberapa negara telah mengadopsi
legislatif Stroke Kisah yang membutuhkan tenaga medis darurat untuk mengangkut
korban stroke untuk terdekat bersertifikat pusat stroke. Komisi Bersama telah
mengembangkan sertifikasi Kriteria untuk Pusat Stroke Primer berdasarkan bukti
yang dipublikasikan dalam literatur medis. Dengan munculnya pusat-pusat stroke yang khusus, inklusi perawatan stroke akut
pedoman-didorong, termasuk awal rehabilitasi, merupakan komponen penting dalam
total pengelolaan pasien stroke. rehabilitasi perawatan akut masalah mengatasi
pencegahan pasca stroke yang umum komplikasi seperti trombosis vena dalam; menekankan mobilisasi dini, penilaian,
dan manajemen disfagia dan status gizi, kognitif dan defisit komunikasi,
inkontinensia, dan pencegahan perawatan kulit; dan memulai rehabilitasi interaktif
pendidikan termasuk keluarga dan pengasuh. Karenanya beberapa modalitas
rehabilitasi harus dimulai selama
periode perawatan akut, dan kelangsungan rencana perawatan didirikan untuk mengoptimalkan
jangka panjang fungsional dan kesehatan hasil-hasil untuk penderita stroke. Bab
ini berfokus terutama pada manajemen medis iskemik akut stroke dan memberikan
pengenalan singkat rehabilitasi besar masalah yang biasa ditemui selama perawatan
stroke awal.
GEJALA STROKE
Pengakuan yang cepat dari tanda-tanda dan gejala stroke, dan akses yang tepat terhadap pusat-pusat stroke, sangat penting untuk mengoptimalkan perawatan akut stroke. Terlalu sering, pasien mengembangkan tanda-tanda stroke dan menunggu jam sebelum mencari peduli, percaya bahwa defisit akan hilang jika mereka menunggu cukup panjang. forum kesadaran masyarakat telah sukses dalam usaha ini. Sebuah studi oleh Feldman pada tahun 1993 menunjukkan waktu median untuk presentasi ke darurat departemen dari timbulnya gejala adalah 13 jam. Hanya 42% dari pasien yang disajikan dalam waktu 24 jam. Selama jalannya National Institutes of Tissue Kesehatan Plasminogen Activator Studi, pendidikan umum dan kampanye kesadaran dilakukan untuk mendorong awal rumah sakit kedatangan. Mengikuti kampanye ini, rata-rata waktu dari onset gejala kedatangan rumah sakit menurun secara signifikan (3,2 jam vs 1,5 jam). Penggunaan 911 meningkat dari 39% di kuartil pertama penelitian untuk 60% di kuartil keempat. Lima Gejala yang paling umum stroke termasuk:
Pengakuan yang cepat dari tanda-tanda dan gejala stroke, dan akses yang tepat terhadap pusat-pusat stroke, sangat penting untuk mengoptimalkan perawatan akut stroke. Terlalu sering, pasien mengembangkan tanda-tanda stroke dan menunggu jam sebelum mencari peduli, percaya bahwa defisit akan hilang jika mereka menunggu cukup panjang. forum kesadaran masyarakat telah sukses dalam usaha ini. Sebuah studi oleh Feldman pada tahun 1993 menunjukkan waktu median untuk presentasi ke darurat departemen dari timbulnya gejala adalah 13 jam. Hanya 42% dari pasien yang disajikan dalam waktu 24 jam. Selama jalannya National Institutes of Tissue Kesehatan Plasminogen Activator Studi, pendidikan umum dan kampanye kesadaran dilakukan untuk mendorong awal rumah sakit kedatangan. Mengikuti kampanye ini, rata-rata waktu dari onset gejala kedatangan rumah sakit menurun secara signifikan (3,2 jam vs 1,5 jam). Penggunaan 911 meningkat dari 39% di kuartil pertama penelitian untuk 60% di kuartil keempat. Lima Gejala yang paling umum stroke termasuk:
1. mati rasa mendadak atau kelemahan
pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh
2. kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
3. kesulitan mendadak melihat pada satu atau kedua mata
4. Tiba-tiba masalah berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan
atau koordinasi
5. sakit kepala mendadak yang berat tanpa diketahui penyebabnya
2. kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
3. kesulitan mendadak melihat pada satu atau kedua mata
4. Tiba-tiba masalah berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan
atau koordinasi
5. sakit kepala mendadak yang berat tanpa diketahui penyebabnya
Pendidikan publik mengenai pentingnya gejala ini dan pentingnya evaluasi awal adalah tujuan dari setiap Program stroke yang komprehensif. protokol sistem pengobatan darurat juga penting dalam pengobatan dini stroke. pelatihan yang tepat paramedis memungkinkan ini personel garis depan untuk memperoleh informasi penting dari keluarga atau pengamat. Ini termasuk mendapatkan sejarah mengenai waktu onset dan obat pasien mungkin mengambil. ini sejarah informasi, serta temuan fisik seperti sebagai aphasia, defisit motorik, dan tanda-tanda vital, bisa disebut ke gawat darurat rumah sakit sehingga stroke protokol peringatan dapat diaktifkan, menghemat waktu yang signifikan dalam perawatan.
DEPARTEMEN DARURAT PENGELOLAAN STROKE
Karena pentingnya intervensi cepat dalam mengobati pasien dengan stroke iskemik, adalah penting bahwa rumah sakit mengembangkan rangka lembar menguraikan protokol yang harus diikuti ketika penderita stroke tiba. Jika pasien diangkut oleh layanan medis darurat, rumah sakit dapat lembaga protokol segera. Beberapa Kriteria harus ditetapkan di departemen darurat, termasuk interpretasi tepat waktu studi da ketersediaan intervensi bedah saraf seharusnya pasien mengembangkan perdarahan intrakranial gejala. Protokol standar juga memastikan bahwa elemen-elemen kunci manajemen rawat inap, strategi berbasis bukti untuk pencegahan stroke sekunder, dan awal rehabilitasi sistematis dilaksanakan. CT scan harus dilakukan sesegera mungkin untuk mengecualikan stroke hemoragik. CT scan mungkin juga menunjukkan tanda-tanda awal yang halus infark. Meskipun keberadaan tanda-tanda ini berhubungan dengan hasil yang buruk, hal ini tidak menghalangi penggunaan rt-PA kecuali ada bukti perdarahan. Scan umumnya dilakukan tanpa kontras kecuali ada alasan mencurigai tumor. Evaluasi pasien juga harus mencakup NIH Stroke skala. Pelatihan untuk ini, serta sertifikasi untuk melakukan evaluasi, dapat diperoleh melalui beberapa mekanisme seperti American Stroke situs asosiasi. Awalnya digunakan dalam percobaan penelitian, skala 15-item ini telah terbukti berharga dalam mengukur defisit pasien stroke, yang berguna ketika mendiskusikan kondisi pasien dengan primer mengobati tim medis, dan untuk kelangsungan perawatan rehabilitasi. Skala NIHSS ditunjukkan pada Gambar 3-2. Jika ditentukan bahwa gejala pasien memiliki telah hadir kurang dari tiga jam, ada kriteria lain yang harus diperhatikan untuk menentukan apakah seorang pasien menjadi dipertimbangkan untuk administrasi rt-PA. Ini tercantum dalam Gambar 3-3. Pertimbangan meningkatkan cepat gejala seperti mereka berhubungan dengan trombolitik pengambilan keputusan terapi memiliki telah agak bermasalah. Perbaikan atas baseline skor NIH tidak dianggap perbaikan yang cepat jika pasien terus mengalami defisit yang signifikan. Sebuah aturan yang baik praktis telah menganggap pasien tidak akan menunjukkan perbaikan lebih lanjut dalam kondisi mereka. Adalah defisit cukup ringan bahwa pasien dapat terus berfungsi pada tingkat tinggi? Bahkan kelemahan ringan mungkin menghancurkan individu yang pekerjaan tergantung pada motorik halus gerakan, maka, rt-PA bisa menjadi pertimbangan dalam seperti pasien, bahkan dengan nilai NIHSS rendah. Barber, et al.
Karena pentingnya intervensi cepat dalam mengobati pasien dengan stroke iskemik, adalah penting bahwa rumah sakit mengembangkan rangka lembar menguraikan protokol yang harus diikuti ketika penderita stroke tiba. Jika pasien diangkut oleh layanan medis darurat, rumah sakit dapat lembaga protokol segera. Beberapa Kriteria harus ditetapkan di departemen darurat, termasuk interpretasi tepat waktu studi da ketersediaan intervensi bedah saraf seharusnya pasien mengembangkan perdarahan intrakranial gejala. Protokol standar juga memastikan bahwa elemen-elemen kunci manajemen rawat inap, strategi berbasis bukti untuk pencegahan stroke sekunder, dan awal rehabilitasi sistematis dilaksanakan. CT scan harus dilakukan sesegera mungkin untuk mengecualikan stroke hemoragik. CT scan mungkin juga menunjukkan tanda-tanda awal yang halus infark. Meskipun keberadaan tanda-tanda ini berhubungan dengan hasil yang buruk, hal ini tidak menghalangi penggunaan rt-PA kecuali ada bukti perdarahan. Scan umumnya dilakukan tanpa kontras kecuali ada alasan mencurigai tumor. Evaluasi pasien juga harus mencakup NIH Stroke skala. Pelatihan untuk ini, serta sertifikasi untuk melakukan evaluasi, dapat diperoleh melalui beberapa mekanisme seperti American Stroke situs asosiasi. Awalnya digunakan dalam percobaan penelitian, skala 15-item ini telah terbukti berharga dalam mengukur defisit pasien stroke, yang berguna ketika mendiskusikan kondisi pasien dengan primer mengobati tim medis, dan untuk kelangsungan perawatan rehabilitasi. Skala NIHSS ditunjukkan pada Gambar 3-2. Jika ditentukan bahwa gejala pasien memiliki telah hadir kurang dari tiga jam, ada kriteria lain yang harus diperhatikan untuk menentukan apakah seorang pasien menjadi dipertimbangkan untuk administrasi rt-PA. Ini tercantum dalam Gambar 3-3. Pertimbangan meningkatkan cepat gejala seperti mereka berhubungan dengan trombolitik pengambilan keputusan terapi memiliki telah agak bermasalah. Perbaikan atas baseline skor NIH tidak dianggap perbaikan yang cepat jika pasien terus mengalami defisit yang signifikan. Sebuah aturan yang baik praktis telah menganggap pasien tidak akan menunjukkan perbaikan lebih lanjut dalam kondisi mereka. Adalah defisit cukup ringan bahwa pasien dapat terus berfungsi pada tingkat tinggi? Bahkan kelemahan ringan mungkin menghancurkan individu yang pekerjaan tergantung pada motorik halus gerakan, maka, rt-PA bisa menjadi pertimbangan dalam seperti pasien, bahkan dengan nilai NIHSS rendah. Barber, et al.
Dicatat bahwa sepertiga dari pasien
dianggap memiliki stroke ringan gejala yang dikecualikan mereka dari pengobatan
tPA baik meninggal atau dibiarkan dalam keadaan tergantung. pertimbangan lebih lanjut terkait dengan manajemen di pengaturan stroke akut
mencakup evaluasi glukosa dan Status antitrombotik sistemik, dan tekanan darah.
Di pengaturan stroke akut, glukosa penting untuk menentukan, seperti
hipoglikemia dapat dikaitkan dengan neurologis fokal defisit, sementara pasien
dengan hiperglikemia memiliki prognosis kurang menguntungkan. timetromboplastin
parsial (PTT), rasio internasional
normalisasi untuk protrombin waktu (INR), dan jumlah trombosit harus
diperoleh untuk mencegah penggunaan terapi trombolitik pada pasien dengan cacat
koagulasi. Dengan memperoleh nilai-nilai laboratorium segera setelah pasien
tiba di departemen darurat, penentuan nilai-nilai ini dapat diperoleh tanpa
menunda pengobatan. Mayoritas pasien stroke akut mengalami peningkatan tekanan
darah pada saat masuk dan di hari-hari awal pasca stroke, yang harus dikelola
dengan hati-hati (lihat di bawah): Setelah rt-PA diberikan, pasien harus
dipantau selama minimal 24 jam dalam perawatan intensif fasilitas. Rekomendasi
ini adalah untuk menjaga sistolik tekanan darah di bawah 185mm dan diastolik di
bawah 110mm. Labetalol vs nicardipine yang direkomendasikan agen untuk
menurunkan tekanan darah. Batas bawah untuk darah Tekanan harus diastolik 60
mm. Serial neurologis pemeriksaan yang diperlukan, dengan klinis yang tepat
jalur untuk manajemen muncul komplikasi seperti gejala perdarahan
intra-kranial. PERAWATAN RAWAT INAP Ikhtisar Perawatan pasien stroke dibagi
menjadi fase darurat manajemen, rawat inap akut, dan rehabilitasi dan perawatan jangka panjang.
Dalam prakteknya, prinsip-prinsip perawatan untuk fase ini tumpang tindih, dan
manajemen yang disediakan di periode ini menentukan kualitas dan kontinuitas perawatan berkelanjutan yang
mempengaruhi hasil stroke. Terus manajemen pasien yang telah menyelesaikan
rt-PA, atau mereka yang tidak calon obat, adalah kunci untuk mencapai perbaikan
yang optimal dalam hasil stroke. Ini adalah ditegaskan oleh hasil acak dan
calon Studi unit stroke yang berdedikasi di mana ini difokuskan tim perawatan
menghasilkan hasil yang lebih baik untuk bertahan hidup dan independen hidup-findings yang telah diterjemahkan dalam praktek klinis dengan hasil positif
yang sama. Di antara isu-isu yang penting bagi rawat inap yang penilaian
neurologis yang sedang berlangsung untuk mendeteksi tanda-tanda atau gejala
pemburukan klinis yang dapat mengubah klinis jalur, manajemen tekanan darah,
gula darah, keseimbangan cairan, antikoagulan atau terapi antiplatelet, dan
inisiasi pencegahan stroke sekunder yang sesuai. rehabilitasi awal meliputi
pencegahan pasca stroke yang umum komplikasi, penilaian untuk terapi kebutuhan
dengan inisiasi mobilisasi dini, dan pengobatan yang komprehensif rencana, yang
harus melibatkan keluarga, pengasuh, dan rencana kesinambungan
perawatan.
antitrombotik Terapi
Penggunaan antikoagulan pada stroke akut adalah kontroversial. Rekomendasi klinis ini adalah untuk menghindari antikoagulan pada fase akut stroke. Data ini tidak menunjukkan bahwa penggunaan heparin atau heparinoids dalam pengelolaan akut hasil stroke pada penurunan di risiko kekambuhan dini stroke. Namun, ada peningkatan risiko konversi ke stroke hemoragik dengan penggunaan antikoagulan pada stroke akut. Rekomendasi ini juga untuk stroke merasa menjadi asal kardioembolik, seperti fibrilasi atrium. Tidak ada subkelompok atau arteri distribusi telah diidentifikasi di mana antikoagulasi telah menunjukkan manfaat yang signifikan, ketika juga mempertimbangkan risiko perdarahan. Antikoagulan tidak boleh dimanfaatkan dalam waktu 24 jam dari pemberian rt-PA. Aspirin adalah satu-satunya agen antiplatelet yang diteliti menunjukkan manfaat dalam pengelolaan akut stroke. Dua percobaan besar telah dilakukan. Ketika hasil Cina akut Stroke Trial dan Stroke Internasional Percobaan digabungkan, manfaat sederhana diperoleh. Ini menyebabkan rekomendasi melembagakan aspirin dengan dosis dari 325 mg dalam 48 jam pertama setelah stroke. Menggunakan aspirin tidak dianjurkan dalam waktu 24 jam dari RT administrasi PA. Sebuah studi 2007 dibandingkan clopidogrel ditambah aspirin dengan aspirin saja diberikan dalam waktu 24 jam timbulnya gejala stroke. Ada 7% berulang kejadian stroke pada kelompok gabungan, dibandingkan 11% pada kelompok aspirin. Namun, ini tidak mencapai signifikansi statistik. uji lain seperti MATCH yang percobaan telah menunjukkan ada dua kali risiko signifikan
Penggunaan antikoagulan pada stroke akut adalah kontroversial. Rekomendasi klinis ini adalah untuk menghindari antikoagulan pada fase akut stroke. Data ini tidak menunjukkan bahwa penggunaan heparin atau heparinoids dalam pengelolaan akut hasil stroke pada penurunan di risiko kekambuhan dini stroke. Namun, ada peningkatan risiko konversi ke stroke hemoragik dengan penggunaan antikoagulan pada stroke akut. Rekomendasi ini juga untuk stroke merasa menjadi asal kardioembolik, seperti fibrilasi atrium. Tidak ada subkelompok atau arteri distribusi telah diidentifikasi di mana antikoagulasi telah menunjukkan manfaat yang signifikan, ketika juga mempertimbangkan risiko perdarahan. Antikoagulan tidak boleh dimanfaatkan dalam waktu 24 jam dari pemberian rt-PA. Aspirin adalah satu-satunya agen antiplatelet yang diteliti menunjukkan manfaat dalam pengelolaan akut stroke. Dua percobaan besar telah dilakukan. Ketika hasil Cina akut Stroke Trial dan Stroke Internasional Percobaan digabungkan, manfaat sederhana diperoleh. Ini menyebabkan rekomendasi melembagakan aspirin dengan dosis dari 325 mg dalam 48 jam pertama setelah stroke. Menggunakan aspirin tidak dianjurkan dalam waktu 24 jam dari RT administrasi PA. Sebuah studi 2007 dibandingkan clopidogrel ditambah aspirin dengan aspirin saja diberikan dalam waktu 24 jam timbulnya gejala stroke. Ada 7% berulang kejadian stroke pada kelompok gabungan, dibandingkan 11% pada kelompok aspirin. Namun, ini tidak mencapai signifikansi statistik. uji lain seperti MATCH yang percobaan telah menunjukkan ada dua kali risiko signifikan
Pasien
datang 10.00 pagi dengan hemiparesis
kiri, dan scan di kiri diperoleh. Heparin dimulai. Pada 4:00 malam pasien
menjadi obtunded, dan scan di sebelah kanan diperoleh. komplikasi pendarahan saat menggunakan
aspirin dan clopidogrel dibandingkan dengan clopidogrel saja. Oleh karena itu,
kombinasi agen antitrombotik umumnya tidak dianjurkan untuk jangka panjang
pencegahan stroke sekunder, karena mereka dikaitkan dengan peningkatan risiko
perdarahan.
Mengevaluasi
dan Mengelola neurologis
Kemerosotan Antara 15% dan 30% dari individu dengan iskemik akut Stroke mengalami kerusakan neurologis selama periode rawat inap akut, dan ini menandakan prognosis yang jauh lebih miskin. Faktor-faktor yang terkait dengan stroke evaluasi awal cenderung neurovaskular, termasuk trombus serebrovaskular dalam perkembangan, berulang stroke, pembengkakan otak, atau transformasi hemoragik. Sejumlah sistemik berpotensi dimodifikasi lainnya dan faktor medis harus dipertimbangkan. Ini termasuk evaluasi cardiopulmonary dan status cairan, glukosa dan status elektrolit, penilaian untuk infeksi, metabolik dan kelainan beracun, serta pertimbangan obat efek samping. faktor neurologis luar berulang atau maju stroke yang dapat memediasi kerusakan klinis di rumah sakit akut termasuk pembengkakan otak dengan efek massa, sindrom herniasi, hemoragik transformasi stroke iskemik, dan kejang, termasuk varian subklinis yang sulit untuk mendiagnosa tanpa electroencephalography, dan sangat bisa kompromi hasil stroke. Setiap kerusakan neurologis atau tanda-tanda berfluktuasi status mental harus memicu kajian cepat untuk kemungkinan etiologi dari memburuknya. Infeksi. Infeksi dikenal sebagai prothrombotic mekanisme pemicu di sebanyak 25-33% dari iskemik stroke, dan telah lama dikenal sebagai etiologi untuk klinis memburuk dalam pengaturan stroke akut. Oleh karena itu, survei untuk infeksi dianjurkan di saat presentasi awal stroke, dan komprehensif evaluasi infeksi harus dilakukan jika kerusakan klinis terjadi. Pneumonia aspirasi dan saluran kemih infeksi yang paling lazim, dan harus diperlakukan agresif. Sejak infeksi akut terkait dengan prothombotic sebuah negara, dan suhu tinggi dapat mempercepat neuroexcitotoxicity, baik demam dan infeksi harus diobati secara agresif dalam pengaturan stroke akut untuk melindungi otak dari kerusakan iskemik lanjut. Kejang. Perubahan status mental, terutama episodik, harus memicu evaluasi untuk kejang. Kejadian kejang dilaporkan pada 9% untuk stroke iskemik. Sebaliknya, kejang dilaporkan pada sepertiga dari perdarahan intrakranial kasus, dan studi klinis menunjukkan bahwa lebih dari setengah dari ini electrographic saja, yang tidak disertai dengan tanda atau gejala klinis kejang. Secara khusus, terus menerus rekaman EEG telah mengungkapkan kejang di atas 36% dari perdarahan intrakranial lobar, dan sebaliknya
pemikiran konvensional, kejang termasuk yang yang non-kejang dilaporkan di 21% dari subkortikal kasus perdarahan intrakranial, dan ini terkait dengan peningkatan efek massa setengah bulat dan hasil yang lebih buruk. Meskipun di luar lingkup bab ini, ini menggambarkan bahwa manajemen klinis akut intraserebral perdarahan, terutama manajemen hipertensi, berbeda secara signifikan dari protokol perawatan untuk iskemik akut pukulan. pembaca disebut rekomendasi konsensus untuk pengelolaan perdarahan intraserebral untuk Rincian lebih lanjut. Apapun, kejang meningkatkan serebral kebutuhan metabolik dan tekanan intrakranial; umum kejang dapat meningkatkan suhu tubuh. Semua faktor ini berpotensi dapat memperburuk status neurologis dan memperpanjang infark otak pada individu dengan iskemik atau hemoragik stroke, kondisi di mana auto-regulasi serebral sudah terganggu. Oleh karena itu, kejang harus diperlakukan emergently dalam pengaturan stroke. Demikian juga, dicurigai subklinis kejang waran samping tempat tidur electroecenphelography dan pemantauan, bersama dengan cepat dan agresif terapi antikonvulsan, jika didiagnosis. Pengelolaan ganas Cerebral Edema. Manajemen edema serebral ganas di wilayah besar infark serebral tengah secara historis terbukti bermasalah. Besar edema otak dengan supratentorial infark serebral biasanya menyajikan dalam pertama lima hari, termasuk sepertiga dari kasus dalam waktu kurang dari 24 jam, dan menandakan prognosis buruk, dengan kematian mendekati 80% terlepas dari manajemen medis. uji coba terkontrol secara acak sekarang menyediakan evidencebased rekomendasi untuk pengambilan keputusan mengenai operasi dekompresi untuk kasus-kasus mewujudkan ganas infark arteri serebri dalam waktu 48 jam onset stroke.
Kemerosotan Antara 15% dan 30% dari individu dengan iskemik akut Stroke mengalami kerusakan neurologis selama periode rawat inap akut, dan ini menandakan prognosis yang jauh lebih miskin. Faktor-faktor yang terkait dengan stroke evaluasi awal cenderung neurovaskular, termasuk trombus serebrovaskular dalam perkembangan, berulang stroke, pembengkakan otak, atau transformasi hemoragik. Sejumlah sistemik berpotensi dimodifikasi lainnya dan faktor medis harus dipertimbangkan. Ini termasuk evaluasi cardiopulmonary dan status cairan, glukosa dan status elektrolit, penilaian untuk infeksi, metabolik dan kelainan beracun, serta pertimbangan obat efek samping. faktor neurologis luar berulang atau maju stroke yang dapat memediasi kerusakan klinis di rumah sakit akut termasuk pembengkakan otak dengan efek massa, sindrom herniasi, hemoragik transformasi stroke iskemik, dan kejang, termasuk varian subklinis yang sulit untuk mendiagnosa tanpa electroencephalography, dan sangat bisa kompromi hasil stroke. Setiap kerusakan neurologis atau tanda-tanda berfluktuasi status mental harus memicu kajian cepat untuk kemungkinan etiologi dari memburuknya. Infeksi. Infeksi dikenal sebagai prothrombotic mekanisme pemicu di sebanyak 25-33% dari iskemik stroke, dan telah lama dikenal sebagai etiologi untuk klinis memburuk dalam pengaturan stroke akut. Oleh karena itu, survei untuk infeksi dianjurkan di saat presentasi awal stroke, dan komprehensif evaluasi infeksi harus dilakukan jika kerusakan klinis terjadi. Pneumonia aspirasi dan saluran kemih infeksi yang paling lazim, dan harus diperlakukan agresif. Sejak infeksi akut terkait dengan prothombotic sebuah negara, dan suhu tinggi dapat mempercepat neuroexcitotoxicity, baik demam dan infeksi harus diobati secara agresif dalam pengaturan stroke akut untuk melindungi otak dari kerusakan iskemik lanjut. Kejang. Perubahan status mental, terutama episodik, harus memicu evaluasi untuk kejang. Kejadian kejang dilaporkan pada 9% untuk stroke iskemik. Sebaliknya, kejang dilaporkan pada sepertiga dari perdarahan intrakranial kasus, dan studi klinis menunjukkan bahwa lebih dari setengah dari ini electrographic saja, yang tidak disertai dengan tanda atau gejala klinis kejang. Secara khusus, terus menerus rekaman EEG telah mengungkapkan kejang di atas 36% dari perdarahan intrakranial lobar, dan sebaliknya
pemikiran konvensional, kejang termasuk yang yang non-kejang dilaporkan di 21% dari subkortikal kasus perdarahan intrakranial, dan ini terkait dengan peningkatan efek massa setengah bulat dan hasil yang lebih buruk. Meskipun di luar lingkup bab ini, ini menggambarkan bahwa manajemen klinis akut intraserebral perdarahan, terutama manajemen hipertensi, berbeda secara signifikan dari protokol perawatan untuk iskemik akut pukulan. pembaca disebut rekomendasi konsensus untuk pengelolaan perdarahan intraserebral untuk Rincian lebih lanjut. Apapun, kejang meningkatkan serebral kebutuhan metabolik dan tekanan intrakranial; umum kejang dapat meningkatkan suhu tubuh. Semua faktor ini berpotensi dapat memperburuk status neurologis dan memperpanjang infark otak pada individu dengan iskemik atau hemoragik stroke, kondisi di mana auto-regulasi serebral sudah terganggu. Oleh karena itu, kejang harus diperlakukan emergently dalam pengaturan stroke. Demikian juga, dicurigai subklinis kejang waran samping tempat tidur electroecenphelography dan pemantauan, bersama dengan cepat dan agresif terapi antikonvulsan, jika didiagnosis. Pengelolaan ganas Cerebral Edema. Manajemen edema serebral ganas di wilayah besar infark serebral tengah secara historis terbukti bermasalah. Besar edema otak dengan supratentorial infark serebral biasanya menyajikan dalam pertama lima hari, termasuk sepertiga dari kasus dalam waktu kurang dari 24 jam, dan menandakan prognosis buruk, dengan kematian mendekati 80% terlepas dari manajemen medis. uji coba terkontrol secara acak sekarang menyediakan evidencebased rekomendasi untuk pengambilan keputusan mengenai operasi dekompresi untuk kasus-kasus mewujudkan ganas infark arteri serebri dalam waktu 48 jam onset stroke.
Dikumpulkan analisis
dari tiga acak uji klinis di Eropa menunjukkan operasi dekompresi di kurang
dari 48 jam lebih efektif untuk menghasilkan menguntungkan satu tahun hasil
untuk hasil primer didefinisikan sebagai Diubah Rankin Skor dari 4 atau kurang
jika dibandingkan untuk biasa perawatan 75% vs 24%. Untuk menempatkan ini dalam
perspektif,a Rankin dimodifikasi dari 4 menunjukkan moderat defisit parah:
tidak dapat berjalan atau menghadiri kegiatan hidup sehari-hari (ADL) tanpa bantuan.
Sekunder hasil mendukung operasi
dekompresi lebih terbaik perawatan medis termasuk tingkat kematian yang lebih
rendah (78% vs 29%) dan dua kali lipat dari kemungkinan untuk pulih ke Rankin
Diubah Skor 3 atau kurang satu tahun; skor 3 menunjukkan moderat kecacatan,
bisa berjalan tanpa bantuan. Terutama, kemungkinan
bertahan dengan cacat berat (Skor 5, terbaring di tempat tidur, mengompol,
konstan keperawatan) tidak berbeda untuk operasi dekompresi perawatan medis
biasa (4% vs vs 5%). Perhatikan
bahwa hasil-hasil yang menguntungkan bagi decompressive operasi berasal dari
studi yang mempekerjakan kelayakan yang ketat dan persyaratan pengecualian,
termasuk NIHSS yang lebih besar dari 15 dalam pengaturan 50 atau lebih besar MCA
teritorial infark, dan dengan tidak ada ruang menempati hemoragik lesi, tetap dilatasi pupil, atau penyakit utama lainnya yang bisa mempengaruhi
hasil. Faktor-faktor ini harus dibawa ke pertimbangan ketika membuat keputusan
mengenai awal operasi dekompresi.
GEJALA STROKE
Pengetahuan tentang anatomi pembuluh darah otak dan efek oklusi arteri tertentu dapat menjadi penting dalam menentukan lokasi dan ukuran infark. Ini Informasi dapat membantu dalam menentukan rehabilitasi strategi dan dalam merumuskan keputusan untuk sekunder pencegahan. Bab 5 dan 6 memberikan rinci klinis dan deskripsi vaskular-neuroanatomic anterior dan posterior sindrom sirkulasi stroke. Berikut ini adalah deskripsi singkat dari pasokan serebrovaskular dan beberapa sindrom stroke yang umum. Bagian posterior otak disuplai oleh arteri basilar, dan otak anterior oleh karotis bilateral arteri. Arteri karotis interna terbagi menjadi anterior dan arteri karotis tengah. Oklusi internal arteri karotis mungkin asimtomatik jika ada posterior paten berkomunikasi arteri memasok jaminan yang memadai sirkulasi ke cabang-cabang karotis intrakranial. Jika berkomunikasi dengan arteri tidak memadai, gejala akan termasuk hemiplegia kontralateral dan hemianastesia, ipsilateral kehilangan penglihatan jika arteri ophthalmic yang terlibat, dan aphasia jika hemisfer dominan dipengaruhi. Dengan oklusi dari arteri serebri, kontralateral hemiparesis dan hemianastesia, hemianopsia dengan keterlibatan saluran optik, dan aphasia dengan lesi hemisfer dominan terlihat. hemiparesis yang mempengaruhi wajah dan lengan lebih dari kaki. Dalam non-dominan infark hemisfer, sindrom penolakan dapat dilihat. Jika lesi di batang utama dari otak tengah arteri, edema dapat mengakibatkan koma. Oklusi penyebab arteri anterior karotis hemiplegia dan gangguan sensorik kontralateral ke samping oklusi, mempengaruhi ekstremitas bawah ke yang lebih besar Gelar dari ekstremitas atas. kebingungan mental mungkin juga dapat dikaitkan dengan lesi ini.Arteri basilar berasal dari kanan dan kiri arteri vertebralis dan memasok batang otak dan otak kecil.
Biasanya berakhir untuk membentuk otak posterior arteri; Namun, pada beberapa individu mungkin ada sirkulasi janin persisten, dengan asal posterior arteri serebral dari arteri serebri melalui posterior berkomunikasi arteri. Oklusi basilar arteri dapat menyebabkan pusing, koma, diplopia, menentukan murid (pons keterlibatan), hemiplegia atau quadriplegia, sakit kepala, disfagia, sifat bisu, atau ataksia, tergantung pada derajat dan lokasi oklusi.Bagian atas cabang arteri cerebellar dari atas arteri basilar. Oklusi hasil arteri ini di ataksia ipsilateral lesi, dengan hemianesthesia kontralateral lesi. Anterior cerebellar rendah cabang arteri dari arteri basilar pada tingkat pons. Gejala anterior rendah arteri cerebellar (AICA) infark termasuk kehilangan pendengaran mendadak dan vertigo, anestesi wajah ipsilateral atau kelumpuhan, Horner sindrom, kontralateral tubuh anestesi, atau ataksia. Itu posterior cabang arteri cerebellar rendah dari arteri vertebralis. Oklusi arteri ini dikenal sebagai Sindrom Wallenberg. Gejala termasuk ipsilateral kehilangan wajah sensorik, sindrom Horner, dan ataksia, sebagai serta kontralateral kehilangan indera dan kelemahan. Ipsilateral paresis dari langit-langit dan lidah terlihat. Gejala oklusi serebral posterior arteri tergantung pada cabang yang terlibat. calcarine yang oklusi cabang mengarah ke hemianopsia kontralateral. Infark arteri oksipital posterior dapat menyebabkan Sindrom thalamic dengan gangguan sensorik kontralateral, kemudian mengarah ke dysesthesia dan nyeri. Penentuan lokasi infark menjelaskan gejala pasien mengalami. Hal ini pada gilirannya menguntungkan dalam perencanaan program rehabilitasi untuk pasien.
Pengetahuan tentang anatomi pembuluh darah otak dan efek oklusi arteri tertentu dapat menjadi penting dalam menentukan lokasi dan ukuran infark. Ini Informasi dapat membantu dalam menentukan rehabilitasi strategi dan dalam merumuskan keputusan untuk sekunder pencegahan. Bab 5 dan 6 memberikan rinci klinis dan deskripsi vaskular-neuroanatomic anterior dan posterior sindrom sirkulasi stroke. Berikut ini adalah deskripsi singkat dari pasokan serebrovaskular dan beberapa sindrom stroke yang umum. Bagian posterior otak disuplai oleh arteri basilar, dan otak anterior oleh karotis bilateral arteri. Arteri karotis interna terbagi menjadi anterior dan arteri karotis tengah. Oklusi internal arteri karotis mungkin asimtomatik jika ada posterior paten berkomunikasi arteri memasok jaminan yang memadai sirkulasi ke cabang-cabang karotis intrakranial. Jika berkomunikasi dengan arteri tidak memadai, gejala akan termasuk hemiplegia kontralateral dan hemianastesia, ipsilateral kehilangan penglihatan jika arteri ophthalmic yang terlibat, dan aphasia jika hemisfer dominan dipengaruhi. Dengan oklusi dari arteri serebri, kontralateral hemiparesis dan hemianastesia, hemianopsia dengan keterlibatan saluran optik, dan aphasia dengan lesi hemisfer dominan terlihat. hemiparesis yang mempengaruhi wajah dan lengan lebih dari kaki. Dalam non-dominan infark hemisfer, sindrom penolakan dapat dilihat. Jika lesi di batang utama dari otak tengah arteri, edema dapat mengakibatkan koma. Oklusi penyebab arteri anterior karotis hemiplegia dan gangguan sensorik kontralateral ke samping oklusi, mempengaruhi ekstremitas bawah ke yang lebih besar Gelar dari ekstremitas atas. kebingungan mental mungkin juga dapat dikaitkan dengan lesi ini.Arteri basilar berasal dari kanan dan kiri arteri vertebralis dan memasok batang otak dan otak kecil.
Biasanya berakhir untuk membentuk otak posterior arteri; Namun, pada beberapa individu mungkin ada sirkulasi janin persisten, dengan asal posterior arteri serebral dari arteri serebri melalui posterior berkomunikasi arteri. Oklusi basilar arteri dapat menyebabkan pusing, koma, diplopia, menentukan murid (pons keterlibatan), hemiplegia atau quadriplegia, sakit kepala, disfagia, sifat bisu, atau ataksia, tergantung pada derajat dan lokasi oklusi.Bagian atas cabang arteri cerebellar dari atas arteri basilar. Oklusi hasil arteri ini di ataksia ipsilateral lesi, dengan hemianesthesia kontralateral lesi. Anterior cerebellar rendah cabang arteri dari arteri basilar pada tingkat pons. Gejala anterior rendah arteri cerebellar (AICA) infark termasuk kehilangan pendengaran mendadak dan vertigo, anestesi wajah ipsilateral atau kelumpuhan, Horner sindrom, kontralateral tubuh anestesi, atau ataksia. Itu posterior cabang arteri cerebellar rendah dari arteri vertebralis. Oklusi arteri ini dikenal sebagai Sindrom Wallenberg. Gejala termasuk ipsilateral kehilangan wajah sensorik, sindrom Horner, dan ataksia, sebagai serta kontralateral kehilangan indera dan kelemahan. Ipsilateral paresis dari langit-langit dan lidah terlihat. Gejala oklusi serebral posterior arteri tergantung pada cabang yang terlibat. calcarine yang oklusi cabang mengarah ke hemianopsia kontralateral. Infark arteri oksipital posterior dapat menyebabkan Sindrom thalamic dengan gangguan sensorik kontralateral, kemudian mengarah ke dysesthesia dan nyeri. Penentuan lokasi infark menjelaskan gejala pasien mengalami. Hal ini pada gilirannya menguntungkan dalam perencanaan program rehabilitasi untuk pasien.
KESIMPULAN
Manajemen akut efisien stroke membutuhkan muncul dan protokol terstruktur untuk manajemen pasien yang efisien. Ketika pasien telah mengalami stroke iskemik, pengobatan dini dapat mengakibatkan hasil klinis yang lebih baik. manajemen medis yang tepat, bahkan pada pasien yang tidak calon trombolitik atau neuro-intervensi prosedur, hasil dalam hasil yang lebih baik. Studi telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam jumlah pasien dengan cacat berat ketika diperlakukan stroke berdedikasi lantai, dibandingkan dengan mereka yang dirawat pada umumnya medis menangkal. Banyak rumah sakit sekarang mengembangkan program-program sebagai Stroke primer Pusat, dan akreditasi untuk program ini telah didirikan. Program-program ini juga stres rehabilitasi awal berencana untuk pasien. Evaluasi disfagia untuk mencegah aspirasi, penilaian gizi dan perencanaan, mobilisasi pasien awal, kognitif dan penilaian komunikasi dan pidato / bahasa terapi, dan langkah-langkah untuk mencegah kerusakan kulit dan trombosis vena dalam adalah komponen penting dari ini program.
Manajemen tepat waktu iskemia serebral transien harus ditekankan. Pengakuan pasien untuk observasi untuk mendapatkan pengujian yang diperlukan dalam waktu 24 jam dianjurkan dalam banyak kasus. Dengan tingginya insiden Stroke awal setelah TIA, penggunaan rt-PA mungkin difasilitasi oleh masuk juga. Perkembangan berdedikasi klinik yang melihat pasien segera dan lembaga evaluasi pasien TIA telah dimungkinkan dalam beberapa masyarakat. Pendekatan ini juga memungkinkan untuk tepat waktu evaluasi dan lembaga pengobatan yang tepat, tapi tidak tersedia secara luas. Disarankan bahwa pasien tidak dilepaskan dari departemen darurat untuk menjadi dievaluasi dalam beberapa hari oleh nya dokter perawatan primer. Dengan perawatan yang tepat dan manajemen pasien, risiko stroke dan efek yang merusak dapat diatasi. Itu lembaga langkah-langkah rehabilitasi tepat waktu dapat meningkatkan fungsi hidup sehari-hari bagi pasien.
Manajemen akut efisien stroke membutuhkan muncul dan protokol terstruktur untuk manajemen pasien yang efisien. Ketika pasien telah mengalami stroke iskemik, pengobatan dini dapat mengakibatkan hasil klinis yang lebih baik. manajemen medis yang tepat, bahkan pada pasien yang tidak calon trombolitik atau neuro-intervensi prosedur, hasil dalam hasil yang lebih baik. Studi telah menunjukkan penurunan yang signifikan dalam jumlah pasien dengan cacat berat ketika diperlakukan stroke berdedikasi lantai, dibandingkan dengan mereka yang dirawat pada umumnya medis menangkal. Banyak rumah sakit sekarang mengembangkan program-program sebagai Stroke primer Pusat, dan akreditasi untuk program ini telah didirikan. Program-program ini juga stres rehabilitasi awal berencana untuk pasien. Evaluasi disfagia untuk mencegah aspirasi, penilaian gizi dan perencanaan, mobilisasi pasien awal, kognitif dan penilaian komunikasi dan pidato / bahasa terapi, dan langkah-langkah untuk mencegah kerusakan kulit dan trombosis vena dalam adalah komponen penting dari ini program.
Manajemen tepat waktu iskemia serebral transien harus ditekankan. Pengakuan pasien untuk observasi untuk mendapatkan pengujian yang diperlukan dalam waktu 24 jam dianjurkan dalam banyak kasus. Dengan tingginya insiden Stroke awal setelah TIA, penggunaan rt-PA mungkin difasilitasi oleh masuk juga. Perkembangan berdedikasi klinik yang melihat pasien segera dan lembaga evaluasi pasien TIA telah dimungkinkan dalam beberapa masyarakat. Pendekatan ini juga memungkinkan untuk tepat waktu evaluasi dan lembaga pengobatan yang tepat, tapi tidak tersedia secara luas. Disarankan bahwa pasien tidak dilepaskan dari departemen darurat untuk menjadi dievaluasi dalam beberapa hari oleh nya dokter perawatan primer. Dengan perawatan yang tepat dan manajemen pasien, risiko stroke dan efek yang merusak dapat diatasi. Itu lembaga langkah-langkah rehabilitasi tepat waktu dapat meningkatkan fungsi hidup sehari-hari bagi pasien.
References
1. Feldman E, Cordon N, Brooks
JM. Factors associated with early presentation of acute
stroke. Stroke 1993;
24:1805–1810.
2. Tissue plasminogen activator
for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological
Disorders and Stroke rt-PA Stroke
Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1581–1587.
3. Kwiatkowski TG, Libman RB,
Frankel M, et al. Effects of tissue plasminogen activator for acute ischemic
stroke at one year. National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study Group. N Engl J Med 1999;
340:1781–1787.
4. Hacke W, Brott T, Caplan L, et
al. Thrombolysis in acute ischemic stroke: Controlled trials and clinical
experience. Neurology 1999; Suppl 4:S3–14.
5. Barber PA, Zhang J, Demchuk
AM, et al. Why are stroke patients excluded from TPA therapy? An analysis of
patient eligibility. Neurology 2001; 56:1015–1020.
6. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organized
inpatient (stroke unit) care for stroke.
Cochrane Database Syst Rev 2007; (4) CD000197.
7. Seenan P, Long M, Langhorne P. Stroke units in
their natural habitat: Systematic review
of observational studies. Stroke 2007;
38:1886–1892.
8. Bath PM, Bath FJ, Smithard DG. Interventions for
dysphagia in acute stroke. Cochrane
database Syst Rev 2000; CD000323.
9. Foley N, Teasell R, Salter K, et al. Dysphagia
treatment post stroke: A systematic review
of randomized controlled trials. Age Ageing 2008;
37:258–264.
10. Singh I, Vilches A, Narro M. Nutritional support
and stroke. Hosp. Med 2004; 65:721–730.
11. Yoo SH, Kim JS, Kwon SU, et al. Undernutrition as
a predictor of poor clinical outcomes
in acute ischemic stroke patients. Arch Neuro.
2008; 65:39–43.
12. Stead LG, Gilmore RM, Bellolio MF, et al.
Hyperglycemia as an independent predictor of
worse outcome in non-diabetic patients presenting with
acute ischemic stroke. Neurocrit
Care 2008; Mar 21 Epub ahead of print.
13. Alvarez-Sabín J, Molina CA, Montaner J, et al.
Effects of admission hyperglycemia on
stroke outcome in reperfused tissue plasminogen
activator-treated patients. Stroke 2003;
34:1235–1241.
14. Kennedy J, Hill MD, Ryckborst KJ, et al, FASTER
Investigators. Fast assessment of stroke
and transient ischaemic attack to prevent early
recurrence (FASTER): A randomized
controlled pilot trial. Lancet Neurol 2007;
6:961–969.
Brown DL. Sleep disorders and stroke. Semin Neurol 2006;
26:117–122.
15. Bassetti CL. Sleep and stroke. Semin Neurol 2005;
25:19–32.
16. Walker MP, Stickgold R, Alsop D, et al.
Sleep-dependent motor memory plasticity in the
human brain. Neuroscience 2005; 133:911–917.
17. Ringleb PA. Guidelines for management of ischaemic
stroke and transient ischaemic
attack. Cerebrovasc Dis 2008; 25(5):457–507.
18. Wu CM, McLaughlin K, Lorenzetti DL, et al. Early
risk of stroke after transient ischemic
attack: A systematic review and meta-analysis. Arch
Intern Med 2007; 167(22):2417–
2422.
19. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al.
Early use of Existing Preventive Strategies
for Stroke (EXPRESS) study. Effect of urgent treatment
of transient ischaemic attack and
minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS
study): A prospective 
