Jumat, 22 Agustus 2014

Sistem dan Sirkulasi Kardiovaskuler.

anatomi
       Jantung adalah pompa yang menyediakan kekuatan yang diperlukan untuk sirkulasi darah ke semua jaringan dalam tubuh.
Tiga lapisan jaringan membentuk dinding jantung: sebuah epikardium luar, tengah sebuah miokardium, dan endokardium batin. Epikardium adalah membran serosa yang terdiri dari jaringan ikat dan memberikan lapisan pelindung tipis. Pembuluh darah yang menyehatkan dinding jantung terletak di epikardium tersebut.Lapisan tengah tebal miokardium. Ia membentuk sebagian besar dinding jantung dan terdiri dari jaringan otot jantung. Kontraksi miokardium memberikan kekuatan yang menyemburkan darah dari jantung dan bergerak melalui pembuluh darah. Lapisan halus dalam dinding jantung endocardium, yang memungkinkan darah untuk bergerak dengan mudah melalui jantung. endocardium juga membentuk katup jantung dan kontinu dengan lapisan pembuluh darah. Rongga internal jantung dibagi menjadi empat bagian: atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan Ventricle kiri. Kedua atrium merupakan ruang berdinding tipis yang menerima sidarah dari pembuluh darah. Kedua ventrikel berdinding tebal dan ruang yang kuat memompa darah keluar dari jantung.Katup menjaga darah mengalir dalam arah yang benar.Katup antara atrium dan ventrikel disebut atrioven katup tricular, sedangkan orang-orang di dasar dari kapal besar meninggalkan ventrikel adalah katup semilunar.

fungsi
        Fungsi utama dari sistem kardiovaskular adalah untuk memompa darah melalui sirkulasi sistemik dan pulmonal dan sehingga transportasi gas pernapasan (oksigen), nutrisi, dan produk metabolisme (karbondioksida) ke dan dari jaringan. Dengan demikian, fungsi jantung harus cukup untuk memenuhi kebutuhan dari jaringan kerja. Ekspresi keseluruhan mobil Fungsi DIAC adalah cardiac output, yaitu, jumlah darah dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi per unit waktu (diorang dewasa yang sehat, curah jantung adalah 5,5 L / menit). jantung output tergantung pada dua faktor utama Volume-stroke dan HR dan dihitung dengan rumus berikut:\

Cardiac Output =  Stroke Volume X  Heart Rate
(ml/min)  (ml/cycle)  (cycles/min) \

          Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa dari ventrikel setiap kali kontraksi ventrikel. Volume Stroke tergantung. jumlah darah di ventrikel ketika kontraksi (volume akhir diastolik) dan kekuatan kontraksi.volume akhir diastolik, jumlah darah diventrikel pada akhir diastol (atau awal sistol), secara langsung berkaitan dengan aliran balik vena. Semakin banyak darah kembali oleh pembuluh darah, semakin besar volume di ventrikel yang akan dipompa keluar lagi. Dengan cara ini, peningkatan aliran balik vena dilipatan-akhir diastolik volume, yang meningkatkan stroke volume. Jumlah darah di ventrikel juga mempengaruhi  kekuatan kontraksi. Ada hubungan langsung antara vena kembali, volume akhir diastolik, dan kekuatan kontraksi; ini Hubungan ini dikenal sebagai hubungan Frank-Starling dari jantung. Sebagai darah mengisi ventrikel, otot jantung serat meregang untuk mengakomodasi peningkatan volume. dalam tanggapan untuk peregangan ini, kontrak serat dengan kekuatan yang lebih besar, yang meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel (stroke volume).Sebaliknya, jika aliran balik vena menurun, volume akhir diastolik menurun, ada sedikit peregangan dalam serat otot, dan kekuatan kontraksi menurun.Sistem saraf otonom juga mempengaruhi stroke volume kekuatan kontraksi. Stimulasi simpatis kekuatan kontraksi myoventrikel Cardium. Ketika stimulasi simpatis dihapus kekuatan kontraksi menurun.

          Denyut jantung tergantung pada persarafan otonom dan rhythmicity intrinsik dari sel alat pacu jantung khusus.Alat pacu jantung, yang terletak di simpul sinoatrial (SA), menghasilkan denyut jantung berirama konstan. Pengaturan  pada node sinoatrial untuk menambah atau mengurangi denyut jantung untuk menyesuaikan curah jantung untuk memenuhi perubahan tersebut kebutuhan tubuh. Sebagian besar perubahan dalam denyut jantung adalah diciptakan melalui pusat jantung di medulla oblongata dari otak. Pusat ini memiliki simpatis dan parasympa komponen thetic untuk mengatur aksi jantung. faktor seperti tingkat tekanan darah dan kebutuhan oksigen menghalangi tambang yang komponen aktif. Umumnya, simpatik impuls meningkatkan denyut jantung dan curah jantung, sedangkan impuls parasimpatis menurunkan denyut jantung.Baroreseptor adalah reseptor peregangan di dinding aorta dan di dinding arteri karotid internal, yang memberikan darah ke otak. Seiring dengan peningkatan tekanan darah, pembuluh terentang, yang meningkatkan frekuensi impuls pergi dari reseptor ke medulla oblongata. ini meminta pusat jantung untuk meningkatkan parasimpatis stimulasi dan untuk mengurangi stimulasi simpatis sehingga denyut jantung, curah jantung, dan penurunan tekanan darah. sebagai tekanan darah menurun, frekuensi baroreseptor pulsa juga menurun. Sebagai tanggapan, pusat jantung impuls simpatik dan parasimpatik menurun impuls untuk meningkatkan tekanan.
          Tekanan darah dihasilkan oleh aksi pemompaan jantung dan pengaruh curah jantung. Tekanan darah jangka mengacu pada arteri tekanan darah, tekanan dalam aorta. cabang. Tekanan dalam arteri yang terbesar selamakontraksi ventrikel (systole) ketika darah tegas dikeluarkan dari ventrikel kiri ke aorta; ini disebut system tekanan folat. Tekanan arteri adalah terendah ketika ventrikel berada dalam fase relaksasi (diastole) dari siklus jantung hanya sebelum kontraksi berikutnya; ini disebut sebagai diastolik tekanan. Tekanan nadi adalah perbedaan antara sistolik dan tekanan diastolik. Empat faktor utama berinteraksi untuk mempengaruhi tekanan darah. Faktor-faktor ini curah jantung, vol darah, resistensi perifer, dan viskositas. Masing-masing memiliki di sebuah Hubungan rect tekanan darah. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit (5,5 Llmin). Segala sesuatu yang meningkatkan baik denyut jantung atau stroke volume akan meningkat out jantung menempatkan dan juga meningkatkan tekanan darah. Ketika salah satu denyut jantung atau stroke volume menurun, curah jantung menurun, yang menurunkan tekanan darah. 


 
       Volume darah dalam tubuh secara langsung mempengaruhi darah tekanan. Meskipun volume darah bervariasi dengan usia, ukuran tubuh, dan jenis kelamin, rata-rata normal lebih dari 5 L untuk orang dewasa. Setiap perubahan dalam perdarahan darah volume berat, muntah, atau mengurangi asupan cairan-yang disertai dengan melihat perubahan tekanan darah. Ketika volume darah menurun, tekanan darah juga menurun. Jika tubuh tetap terlalu banyak cairan, volume darah dan tekanan darah meningkat. Resistensi perifer adalah oposisi terhadap aliran darah disebabkan oleh gesekan dari dinding pembuluh. peningkatan perifer resistensi menyebabkan peningkatan tekanan darah. Vasocon
striction menurunkan diameter pembuluh dan meningkatkan resistensi, yang kemudian meningkatkan tekanan darah. ketika pembuluh darah kehilangan elastisitas mereka, ketahanan mereka meningkat dan begitu juga tekanan darah. Peningkatan resis perifer. Hasil dikan peningkatan tekanan darah karena jantung harus memompa lebih keras terhadap peningkatan resistensi ini mengalir. Hal ini meningkatkan resistensi terhadap aliran didefinisikan sebagai af yang terload dan mengacu pada pekerjaan yang dilakukan oleh jantung dalam memompa melawan resistensi arteri. Viskositas adalah properti fisik darah yang mengacu pada kemudahan dengan mana molekul dan sel meluncur di masing-masing lainnya. Viskositas menentang aliran fluida. Biasanya viscosity darah tetap cukup konstan, tetapi berubah ketika baik jumlah sel darah atau konsentrasi plasma protein perubahan. Jika jumlah eritrosit meningkat, darah menjadi lebih kental dan tekanan darah di lipatan.
       Tekanan darah arteri dipertahankan dalam yang normal berkisar oleh perubahan curah jantung dan resis perifer seperti yang diungkapkan dalam rumus berikut:
  Tekanan Darah = Cardiac Output X Jumlah Peripheral Resistance
 
        Seperti yang dinyatakan sebelumnya, baroreseptor merespon ketika dinding membentang oleh peningkatan mendadak tekanan. im dipulsa baroreseptor ditransmisikan ke jantung yang dan pusat vasomotor di medula oblongata. Centers merespon dengan mengirimkan sinyal-sinyal yang menurunkan denyut jantung (penurunan curah jantung) dan menyebabkan vasodilatasi (penurunan resistensi perifer). Tindakan ini kembali tekanan darah menuju normal. Baroreseptor penting untuk saat-demi-saat regulasi tekanan darah. Dengan demikian, baik divisi simpatis dan parasimpatis dari auto sistem saraf eko- menginervasi jantung, sedangkan darah kapal sebagian besar adalah dipersarafi oleh simpatis sistem saraf (Gbr. 3-4).

 
       Dengan berolahraga, meningkat skeletal hasil aktivitas otot di peningkatan permintaan untuk oksigen. Akumulasi metabolit dalam otot rangka bekerja melebarkan ves darah Sels pada jaringan otot rangka aktif, sehingga meningkatkan darah aliran dan suplai oksigen ke jaringan tersebut. Peningkatan ini dalam darah mengalir ke jaringan aktif dengan mengorbankan aliran darah kejaringan lain kecuali curah jantung meningkat. Namun, curah jantung meningkat secara refleks. Secara khusus, vaskular pelebaran dan peningkatan aliran darah ke tulang mus aktif mengakibatkan jaringan cle dalam tahanan perifer penurunan total. Resistensi perifer total menurun dirasakan sebagai penurunan tekanan darah, mengakibatkan peningkatan refleks keluar jantung
  menempatkan. Oleh karena itu, kerja otot rangka atau jaringan menuntut curah jantung termine.
          Siklus jantung mengacu pada kontraksi bergantian dan relaksasi miokardium, dikoordinasikan oleh conduction sistem , selama satu detak jantung. Kontraksi atrium di saat yang sama, maka mereka bersantai sambil kedua ventrikel simulta kontrak serempak. Fase kontraksi bilik adalah disebut sistol; fase relaksasi disebut diastole. ketika istilah sistol dan diastole digunakan sendiri, mereka umumnya
lihat aksi ventrikel. Dengan detak jantung normal 72 denyut per menit, satu siklus jantung berlangsung 0,8 detik. Siklus dimulai dengan sistol atrium ketika kedua kontrak atrium. Selama ini, katup atrioventrikular terbuka, yang ventrikel dalam diastole, dan darah dipaksa ventricles. Sistol atrium berlangsung selama 0,1 detik, maka atrium rileks (atrial diastol) untuk sisa siklus, 0,7 detik. Ketika atrium menyelesaikan fase kontraksi mereka, ventrikel mulai kontrak. Sistol ventrikel berlangsung selama 0,3 detik. Tekanan dalam meningkatkan ventrikel karena mereka kontrak. ini menutup katup atrioventrikular dan membuka semilunar yang katup, dan darah dipaksa masuk ke dalam bagasi paru dan sebagai cending aorta yang membawa darah dari jantung. selama kali ini, atrium dalam diastole dan mengisi dengan darah kembali melalui vena vena. Setelah sistol ventrikel,
ketika ventrikel rileks, katup semilunar dekat, katup atrio-ventricular terbuka, dan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. Semua kamar berada di diastole simultan untuk 0,4 detik, dan sekitar 70% dari pengisian ventrikel terjadi selama periode ini. Darah yang tersisa memasuki ventricles selama sistol atrium. Indeks yang paling banyak digunakan kinerja pompa jantung secara keseluruhan fraksi ejeksi. fraksi ejeksi ditentukan dengan akhir diastolik volume (preload), resistensi terhadap pengosongan (afterload), dan kinerja otot intrinsik (kontraktilitas). Penuaan memiliki efek langsung pada setiap komponen mobil sistem diovascular termasuk otot jantung, pembuluh darah, dan sistem saraf otonom. Ketika mempertimbangkan mobil Sistem diovascular orang dewasa yang lebih tua, perlu untuk bagaimana sistem mampu memenuhi tuntutan jaringan bekerja meskipun fungsi jantung dan arteri diubah.

REFRENSI
Guccione. A. A. 2000. Geriatric Physical Therapy. Second Edition.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Physiotherapy management for COVID-19 in the acute hospital setting: clinical practice recommendations

Journal of Physiotherapy - (2020) - – - j o u r n a l h o m e p a g e : w w w. e l s ev i e r. c o m / l o c a t e / ...