Saraf Tepi

A.      Anatomi  Saraf Radialis

Saraf radialis merupakan cabang yang terbesar dari plexus brachialis. Nervus radialis ini dimulai pada batas bawah m. pectoralis minor sebagai kelanjutan langsung dari fasiculus posterior dan serabut-serabunya dari 3 segmen cervical yang terahir serta dari segmen thoracal pertama medulla spinalis. Selama berjalan turun sepanjang lengan, nervus radialis ini menyertai arteri profunda dibelakang dan disekitar humerus serta didalam sulkus musculospiralis. (gambar 2.2)

B.       Area sensorik dan motorik

Cabang-cabang motorik dalam lengan mensyarafi m. triseps, m. anconeus dan bagian supinator-extensor dari otot lengan bawah. Cabang-cabang motorik dalam lengan bawah diperoleh dari nervus radialis profunda yang berjalan kebagian lainnya dari kelompok supinator-extensor lengan bawah (lihat gambar 2.3). Cabang-cabang sensorik yang memberikan inervasi ke daerah-daerah kulit meliputi nervus cutaneus brachialis posterior yang menuju ke sisi dorsal lengan. Nervus cutaneus antebracialis posterior ke permukaan dorsal lengan bawah, dan nervus radialis superficialis ke sisi dorsal bagian radialis tengah (lihat gambar 2.4) (Chusid, 1990).

Tabel-1. Perkiraan level percabangan untuk masing-masing otot Level	Nama otot
1.     Tepi bawah aksila	M.triseps
2.  Antara septum intermuskularis lateralis dan percabangannya menjadi rofunda dan superfisial	M.brakhioradialis M.ekstensor korpi radialis longus
3.   Antara percabangan dan tempat masuk ada m.supinator	M.ekstensor karpi radialis brevia M.supinator
4.     Distal dari M.supinator	M.ekstensor digitorum communis M.ekstensor digiti quinti M.ekstensor karpi ulnaris M.ekstensor pollicis longus M.ekstensor pollicis brevis M.ekstensor indicis M.abduktor pollicis longus

C.      Etiologi

Nervus radialis merupakan saraf perifer yang paling sering mengalami cidera. Saraf ini dapat terkena pada lesi medulla spinalis bagian cervical dan plexus brachialis. Trauma perifer dapat mengenai truncus atau sebagian cabang nervus, seperti dislokasi bahu, fraktur humerus, pembentukan callus di sekitar fraktur, tekanan yang timbul dari penopang (crutch) atau selama tidur, dalam keadaan anasthesia atau mabuk (Saturday night palsy), pukulan keras pada lengan, tuberkulosa tulang, tumor, syphilis (jarang), atau pada fraktur collum radius. Neuritis infeksiosa atau toksik (alkohol, timbal, arsen) dan polyneuritis yang mengenai nervus radialis juga dapat terjadi. (Chusid, 1990).

D.      Gambaran klinik

Menurut Chusid (1990), gambaran klinik yang terjadi pada lesi saraf radialis adalah :

a.      Gejala motorik pada kelumpuhan nervus radialis yang lengkap.

Paralisis otot ekstensor yaitu ketidakmampuan untuk mengekstensikan ibu jari tangan phalangeal proksimal, pergelangan tangan dan sendi siku, pronasi tangan dengan fleksi pergelangan tangan dan jari – jarinya dalam posisi yang dinamakan wrist drop, adduksi ibu jari tangan yang dapat mengganggu fleksi jari telunjuk dan ketidakmampuan untuk mengenggam karena adanya wrist drop, yang mengganggu fungsi otot – otot flexor. Refleks – refleks triceps, radialis, dan periosteal radialis tidak terdapat.

b.      Gangguan sensorik

Hilangnya sensorik ringan karena innervasi yang overlapping, paling menonjol pada permukaan radialis dorsal tangan. Rasa nyeri jarang terdapat.

c.       Gangguan vasomotor dan sekresi

Gangguan ini tidak terdapat atau sangat ringan.

d.      Atrofi otot

Atrofi otot terjadi dalam waktu 2 – 3 bulan dan dapat nyata sekali pada bagian dorsum lengan bawah, kelumpuhan yang disebabkan tekanan tidak memperlihatkan atrofi

e.       Lesi nervus radialis yang terjadi

1.      Di bawah invervasi tricpes, kemampuan untuk mengekstensikan sendi di siku tetap ada.

2.      Di bawah cabang brachioradialis, sebagian dari kemampuan supinator tetap ada

3.      Pada lengan bawah – dapat mengenai cabang – cabang ke kelompok otot yang kecil, otot – otot ekstensor ibu jari tangan, otot – otot ekstensor jari telunjuk, otot – otot ekstensor jari – jari lainnya dan m. ekstensor carpi ulnaris.

Pada dorsum pergelangan tangan, hanya ditemukan hilangnya sensorik pada lengan.

f.       Lesi partial

Lesi –lesi partial nervus radialis di dalam lengan kadang kala mengenai fasiculus yang menuju kelompok kelompok  otot – otot kecil seperti yang disebutkan di atas.

E.        Klasifikasi Lesi Saraf Tepi

Menurut Seddon dan Hilary, penyebab lesi syaraf tepi menjadi 3 katagori :

a.       Neuropraxia

Kondisi dimana terjadi paralisis motorik dengan sedikit atau tidak ada gangguan sensorik maupun fungsi otonom. Tidak terjadi gangguan pada sel syaraf  itu sendiri. Penyebabnya adalah kompresi pada sel syaraf  oleh jaringan yang mengalami masalah. Dapat kembali seperti semula setelah pencetus kompresi menghilang. (Seddon, 1989).

Menurut Hilarry (1990), neuropraxia hilangnya fungsi syaraf secara temporal  tanpa adanya pada axon. Pada situasi ini stimulasi pada bagian distal dari cedera mungkin menyebabkan kontraksi sedangkan stimulasi pada bagian proximal tidak akan terjadi kontraksi. Bukanlah termasuk dari bagian Wallerian Degeneration.

Gambar 2.5

Neuropraxsia

(Kisner, 2007)

b.      Axonotmesis

Gangguan syaraf yang satu lebih berat dibandingkan dengan neuropraxia. Kondisi dimana  cedera sel syaraf disertai gangguan pada axon tetapi selubung schwan tetap terbelihara. Motorik, sensoris dan otonom mengalami paralisis. Kesembuhan dapat dicapai apabila hilangnya faktor pencetus kompresi pada sel syaraf dan tergantung dari regenerasi axon. (Seddon, 1989).

Menurut Hilary (1990), terjadi gangguan total pada axon dan selubung myelin dengan pemeliharaaan dari selubung neurolemma dan connective tissue stroma. Tidak ada kontraksi bila diberikan stimulasi syaraf. Sebuah kontraksi hanya dapat distimulasi melalui penggunaan long duration pulse.

           

Gambar 2.6

Axonotmesis

(Kisner, 2007)

c.        Neurotmesis

Merupakan gangguan syaraf yang paling serius dibandingkan neuropraxia dan axonotmesis. Sel syaraf dan selubung mengalami gangguan. Walaupun penyembuhan kemungkinan terjadi. Hal tersebut tidak akan sempurna.

Menurut Hilary (1990), hilangnya kontinuitas dari seluruh bagian sel syaraf diikuti seluruh bagian. Tidak ada respon stimulasi. Wallerian Degeneration mengambil tempat pada kasus ini. Secara umum sel syaraf telah mengalami gangguan secara komplit dan serius.

 

Gambar 2.7

Neurotmesis

(Kisner, 2007)

F.            Prognosis

Menurut Anderson (1976), Stabilitas dari axon tergantung pada hubungan dari cell body. Jika axon  mengalami cedera dengan neurotmesis (ganggguan pada endoneural continuity) ataupun dengan axonotmesis (tidaka ada ada gangguan pada endoneural continuity), degenerasi dari syaraf perifer terjadi ketika axon mulai mengalami gangguan. Hal ini dimasukkan dalam jenis Wallerian Degeneration.

Degenerasi pada syaraf merupakan kondisi dimana gagalnya selubung myelin dan hancurnya cylinder axis, bersamaan dengan terjadinya proses poliferasi yang dihasilkan oleh sel-sel Schwann dalam formasi dari neurolemmal band dan penyusutan dari selubung endoneural. (Groeneworld, 1973)

Gracanin (1975) berpendapat cedera pada axon akan terkonduksi dalam 72 jam setelah cedera. Hilangnya konduksisitas atau daya hantar dari axon terjadi 71 sampai 78 jam setelah cedera. 8 hari kemudian, terjadi kerusakan pada selubung myelin. Perubahan kimia terjadi dalam selubung myelin disertai tidak tampaknya lipid. Bagian ini terjadi selama 8-23 hari. 25 hari setelah bagian syaraf terdapat perubahan proliferasi maksimal di sel Schwann dari ujung peripheral dan sebuah peningkatan di RNA dan DNA terjadi. Berubahan ini mulai terjadi minimal pada beberapa hari pertama.

Fragamentasi dari motor end plate memerlukan waktu 32 setelah bagain syaraf tetapi mereka menahan excitabilitynya sampai dengan 10 hari. Gagalnya dari selubung axon dan myelin lebih cepat pada otot dibandingkan pada batang syaraf. Degenerasi komplit biasanya terjadi dalam 2 minggu. Ketika degenerasi telah selesai, EMG akan menampilkan potensial dari jaringan fibril. (Gracanin 1975)

Menurut Haslam (1973). Regenerasi saraf akan terjadi pada axonotomesis dan pada neurotmesis jika terjadi good appositioning pada akhir sel saraf dikarenakan operasi. Pada keadaan normal, biasanya pertumbuhan axon, mencapai 4-5 mm per hari. Jika terjadi trauma pada saraf tepi rata-rata perhari regenerasi saraf terjadi 3 mm, dan 2 mm setelah dilakukan operasi. Rata-rata regenerasi fungsional  lebih lambat dibandingkan perkembangan axon-axon. Penurunan secara bertahap terjadi 0,5 mm per hari telah terjadi pada cidera batang saraf. Rata-rata pertumbuhan pada tangan dan kaki terjadi 0,5 mm per hari.

Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

A. Bagian-bagian otot:

1. Sarkolema
Sarkolema adalah membran yang melapisi suatu sel otot yang fungsinya sebagai pelindung otot

2. Sarkoplasma
Sarkoplasma adalah cairan sel otot yang fungsinya untuk tempat dimana miofibril dan miofilamen berada

3. Miofibril
Miofibril merupakan serat-serat pada otot.

4. Miofilamen
Miofilamen adalah benang-benang/filamen halus yang berasal dari miofibril.Miofibril terbagi atas 2 macam, yakni :
a. miofilamen homogen (terdapat pada otot polos)
b. miofilamen heterogen (terdapat pada otot jantung/otot cardiak dan pada otot rangka/otot lurik).

Di dalam miofilamen terdapat protein kontaraktil yang disebut aktomiosin (aktin dan miosin), tropopin dan tropomiosin. Ketika otot kita berkontraksi (memendek)maka protein aktin yang sedang bekerja dan jika otot kita melakukan relaksasi (memanjang) maka miosin yang sedang bekerja.

B. Jaringan otot terdiri dari:

1. Otot Polos (otot volunter)
Otot polos adalah salah satu otot yang mempunyai bentuk yang polos dan bergelondong. Cara kerjanya tidak disadari (tidak sesuai kehendak) / invontary, memiliki satu nukleus yang terletak di tengah sel. Otot ini biasanya terdapat pada saluran pencernaan seperti:lambung dan usus.

2. Otot Lurik (otot rangka)
Otot rangka merupakan jenis otot yang melekat pada seluruh rangka, cara kerjanya disadari (sesuai kehendak), bentuknya memanjang dengan banyak lurik-lurik, memiliki nukleus banyak yang terletak di tepi sel. Contoh otot pada lengan

3. Otot Jantung (otot cardiak)
Otot jantung hanya terdapat pada jantung. Otot ini merupakan otot paling istimewa karena memiliki bentuk yang hampir sama dengan otot lurik, yakni mempunyai lurik-lurik tapi bedanya dengan otot lurik yaitu bahwa otot lirik memiliki satu atau dua nukleus yang terletak di tengah/tepi sel. Dan otot jantung adalah satu-satunya otot yang memiliki percabangan yang disebut duskus interkalaris. Otot ini juga memiliki kesamaan dengan otot polos dalam hal cara kerjanya yakni involuntary (tidak disadari).

Ø  Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.

Ø  Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.

Ø  Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.

Ø  Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.

Ø  Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.

Ø  Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.

c. Mekanisme Relaksasi Otot Jantung

o   Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.

o   Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.

o   Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.

o   Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.

o   Menyebabkan aktin myosin relaksasi.

Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:

o   Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.

o   Memompa ion Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.

Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:

o   Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.

o   Sumber energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.

o   Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.

d. Metabolisme Sel Miocard

Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.

Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.

Dalam metabolisme miokard asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.

Mekanisme transmisis impuls jantung dan kontraksi otot jantung

      Kontraksi otot jantung, sama dengan kontraksi pada otot rangka dan otot polos, dipicu oleh depolarisasi membran plasma. Sel miokardium dihubungkan antar sel melalui gap junction yang menyebabkan penyebaran potensial aksi dari satu sel ke sel lainnya. Sehingga perangsangan satu sel akan menyebabkan terangsangnya sel lain. Normalnya, depolarisasi dipicu oleh sekelompok sel yang disebut Sinoatrial (SA) node, yang terletak pada atrium kanan dekat tempat masuknya vena cava superior. Potensial aksi kemudian menyebar dari SA node melalui atrium menuju dan melalui ventrikel. Sehingga, jalur penyebaran potensial aksi dapat digambarkan sebagai berikut :

Mekanisme impuls pada jantung

      Sehingga secara keseluruhan mekanisme kontraksi jantung adalah sebagai berikut :

Mekanisme kontraksi otot jantung

Summary : Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

Daftar Pustaka

1. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC
2. Vander et al. Human Physiology : The Mechanism of Body Function. 2001. NewYork : McGraw-Hill
3. Koolman, J. Color Atlas of Biochemistery. 2005. New York : Thieme